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转载@“CHD-PAH 孕妇妊娠期及分娩后血流动力学的变化及其妊娠结局”

2025-08-12

CHD-PAH孕妇妊娠期及分娩后血流动力学的变化及其妊娠结局 作者:张莉莉[1]张军[1]单位:首都医科大学附 [...]

CHD-PAH孕妇妊娠期及分娩后血流动力学的变化及其妊娠结局

作者:张莉莉[1]张军[1]单位:首都医科大学附属北京安贞医院[1]

一、妊娠合并CHD-PAH孕妇孕产期血流动力学参数的变化

本研究中妊娠合并CHD-PAH孕妇妊娠期的SPAP均有不同程度的增长,终止妊娠后SPAP难以下降到妊娠

早期SPAP的水平。由于长期的病理生理学改变和血流动力学异常的影响,CHD-PAH孕妇的肺小动脉痉挛、内膜增生伴重构,心肺储备功能较差,妊娠期代偿高血容量的能力仅为正常孕妇的50%[17-18]。妊娠期孕妇的血容量逐渐增加,妊娠20~24周为血浆容量增加的高峰,妊娠32~34周为心脏输出高峰[7],至妊娠晚期其心脏每搏量增加约35%,伴左右心室离心性肥大、心室壁增厚,心脏扩大约30%[18]。妊娠合并CHD-PAH孕妇难以承受妊娠相关的心脏负荷,随孕周的增加,已受损的心肺功能和血流动力学状况进一步恶化,妊娠期SPAP逐渐升高。终止妊娠后,SPAP难以下降到妊娠早期水平,提示妊娠使原有心脏疾患加重。Fried等[19的研究发现,右心导管检查获得的血流动力学参数SPAP/主动脉收缩压与肺血管的病理结构之间表现了良好的相关性。本研究使用SPAP/BSAP评估孕妇的血流动力学变化。本研究中,妊娠合并CHD-PAH孕妇终止妊娠后SPAP均呈明显下降趋势,但仅轻、中度组孕妇终止妊娠后的SPAP/BSAP有所下降,重度组及艾森曼格综合征组孕妇终止妊娠后2周内的SPAP/BSAP仍持续上升。重度组及艾森曼格综合征组孕妇终止妊娠后SPAP下降,多为大剂量降低肺动脉压靶向药物的疗效所致,而大剂量、多种类降肺动脉压药物的使用不可避免同时降低了体循环的收缩压,继而需要多种血管活性药物维持体循环压的稳定。本研究中,重度组及艾森曼格综合征组孕妇术后使用降肺动脉压及血管活性药物者的比例,明显高于轻、中度组。由此可见,重度组及艾森曼格综合征组孕妇终止妊娠后需要使用多种药物维持脆弱的血流动力学稳定性,血流动力学波动大,病情仍十分凶险。

二、妊娠合并CHD-PAH孕妇孕产期心脏结构与心功能的变化

本研究中,中、重度组及艾森曼格综合征组孕妇妊娠期的右心房面积较轻度组明显增大,左心室舒张末期内径显著缩小。右心在解剖学和微观结构上同左心有较大的差异,右心的顺应性较差、压力较低,对肺血管后负荷变化十分敏感[9]。可能是因为轻度组孕妇的肺血管阻力增加较为温和,肺动脉压轻度升高,能够通过右室重塑来适应增高的后负荷;而中、重度组及艾森曼格综合征组孕妇的肺血管阻力更大,肺动脉压明显升高,难以通过右室代偿性肥厚维持妊娠带来的心脏负荷,右心逐渐扩大,左心缩小。右心增大使心室壁自由度增加、耗氧量增加、右心室灌注降低、心脏收缩功能降低[14];右室功能进一步受损,每搏量降低。本研究中,重度组及艾森曼格综合征组孕妇的心功能II-IV级者的比例明显增高,对于此类孕妇,右室前负荷的转变(静脉回流、充盈压和血浆容量的变化),可引起病情急剧改变,其围术期及产后维持此类孕妇的血流动力学稳定尤为关键。

三、妊娠合并CHD-PAH孕妇的妊娠结局

本研究中,妊娠合并CHD-PAH孕妇的死亡率为4%,较既往文献报道低。随着孕周的增加,胎儿需氧量逐渐增加,若孕妇合并严重心脏疾病,SaO2下降,胎盘供氧不足,易造成胎儿生长受限,甚至发生胎死宫内。妊娠合并重度CHD-PAH(不合并艾森曼格综合征)及妊娠合并重度CHD-PAH并艾森曼格综合征者的剖宫产率更高、终止妊娠的孕周更早、新生儿出生体重更小,胎儿生长受限、新生儿窒息的发生率明显增高。

应强烈建议对所有CHD孕妇在妊娠前后进行风险评估,使用最新版WHO孕产妇心血管风险分类法

(mWHO)对孕产妇进行风险分类(IC级)[20-21],mWHO的lI~IV级孕妇妊娠期及围产期应就诊于经验丰富的多学科管理团队,并增加妊娠期产前检查的次数。随着孕周的增加,有妊娠禁忌证的孕妇即使终止妊娠,仍有较高

的死亡风险,对于严重的妊娠合并PAH孕妇,妊娠早、中期终止妊娠与妊娠晚期终止妊娠,孕产妇的死亡率有明显差异[22-23]。其中,mWHO IV级为极高危孕妇,孕妇的死亡率高,孕妇心血管事件的发生率高达40.0%~100.0%,任何原因导致的PAH均属于IV级,属妊娠禁忌,一旦发现妊娠建议终止妊娠[21,24]。